El síndrome de realimentación es una patología infradiagnosticada, tanto a nivel hospitalario como en las unidades de cuidados intensivos, y que puede aparecer en pacientes desnutridos en los que se inicia nutrición de forma precoz y completa y, si lo padecen, aumenta su morbimortalidad.
La hipofosfatemia es la alteración iónica más característica, aunque puede acompañarse de otras alteraciones electrolíticas. Es fundamental identificar los pacientes con mayor riesgo de padecerlo para iniciar de forma precoz su prevención y tratamiento que consiste en suplementación vitamínica y corrección iónica, (sobre todo de fósforo, potasio y magnesio). La alimentación debe introducirse de forma progresiva una vez corregidas las alteraciones iónicas.
El síndrome de realimentación, también llamado síndrome de renutrición o “refeeding”, es una patología que afecta a pacientes desnutridos en los que se reinicia la alimentación, aumentando significativamente su morbimortalidad. En su fisiopatología participan alteraciones en electrolitos, como el fósforo, el magnesio y el potasio, así como en cofactores como la tiamina (vitamina B1). Clínicamente se caracteriza por alteraciones cardíacas (arritmias, insuficiencia cardiaca), neurológicas (incluida la afectación muscular), respiratorias, hematológicas y renales.
Las primera descripciones del síndrome de realimentación aparecen en la Segunda Guerra Mundial donde se observó que presos y militares de combate malnutridos enfermaban con síntomas de insuficiencia cardiaca, coma y muerte tras el inicio de su alimentación.
Desde el Grupo de Trabajo de Metabolismo y Nutrición de la SEMICYUC se realizó una encuesta donde participaron 118 hospitales en la que se detectó que en tan solo el 49% de los hospitales participantes se medían los niveles de fósforo al ingreso en UCI y en sólo un 54% de unidades se había sospechado alguna vez el síndrome de realimentación. En este trabajo se destacó la importancia de realizar de forma protocolizada una valoración nutricional de los pacientes al ingreso en UCI y detectar aquellos con mayor riesgo para desarrollar este síndrome, lo que nos permitirá instaurar las medidas adecuadas para prevenir su aparición.
El síndrome de realimentación engloba diversas alteraciones hidroelectrolíticas que se producen como resultado de un soporte nutricional intensivo en pacientes gravemente desnutridos o con ayuno prolongado. El aporte de hidratos de carbono estimula la secreción de insulina, la cual provoca una alteración de las concentraciones intracelulares de electrolitos conduciendo a hipofosfatemia (que es la alteración más específica), hipomagnesemia e hipopotasemia. (Figura 1) .
Es fundamental identificar a aquellos pacientes en riesgo de desarrollar este síndrome y realizar un soporte nutricional progresivo. El síndrome de realimentación suele ocurrir con más probabilidad dentro de las primeras 72 horas del inicio de la nutrición, aunque se han descrito casos hasta el 5º día del inicio. Su incidencia es similar con todos los métodos de nutrición (oral, enteral y parenteral).
Los criterios diagnósticos no están todavía consensuados y además, se trata de una entidad infradiagnosticada. Se describe una incidencia en torno a un 0’43%, aunque según algunos estudios puede llegar a ser de hasta un 30%. En los pacientes malnutridos al ingreso, la incidencia de hipofosfatemia puede llegar a un 13%, 8% la hipopotasemia y 7% la hipomagnesemia. La mortalidad asociada es 3’3-5’5 mayor que la mortalidad general de UCI.
En 2020 la Sociedad Estadounidense de Nutrición Parenteral y Enteral (ASPEN) realizó una definición de consenso para el Síndrome de Realimentación: reducción mesurable en los niveles de fósforo o cualquier combinación de fósforo, potasio y/o magnesio, o la manifestación de deficiencia de tiamina, que se desarrolla poco después (de horas a días) del inicio del suministro de calorías a un individuo. que ha estado expuesto a un período sustancial de desnutrición.
 |
En situación basal o ayuno, la principal fuente de energía son los Hidratos de carbono y sus reservas en forma de glucógeno, que se agotan en 24-36 h, si se mantiene el ayuno comienza con el catabolismo de proteínas y grasas para activar de nuevo la neoglucogénesis. Dicha neoglucogénesis produce un aumento de cuerpos cetónicos en sangre.
Hay una disminución de casi todos los iones intracelulares, aunque su valor plasmático sea normal. Los principales factores estimulantes de dicha vía metabólica son: la bajada progresiva de la insulinemia, la elevación de glucocorticoides y la elevación del glucagón. Todo ello activa la lipolisis para evitar la hipoglucemia, lo que da lugar a una disminución intracelular de las reservas de fósforo, potasio, magnesio y de vitaminas (especialmente la Tiamina) y agua. Al iniciar la realimentación se produce una secreción masiva de Insulina e inhibición de la producción de glucagón. La insulina estimula la síntesis de glucógeno, grasa y proteína lo que requiere de iones como el fósforo y el magnesio y cofactores como la tiamina. Al mismo tiempo, aparece un aflujo masivo de glucosa en el medio intracelular, lo que conlleva también movimiento de electrolitos y agua entre el medio intra y extra celular, con salida de sodio de las células, y utilización importante tanto del fósforo como del potasio. Se produce una deshidratación severa intracelular, lo que puede llevar al coma.
Al disminuir de manera brusca el fósforo, hay un déficit energético intracelular importante por alteración de la síntesis de ATP (alteración de la función de los músculos respiratorios, disfunción cardiaca, insuficiencia cardiaca y arritmias). Se produce una disminución de la 2,3 DPG lo que provoca hipoxia tisular.
No hay marcadores específicos para el diagnóstico del síndrome de realimentación salvo la determinación de los niveles de iones en pacientes de riesgo, siendo el más importante la hipofosfatemia.
En las guías 2020 de ASPEN se proponen como criterios diagnósticos: la disminución de los niveles plasmáticos de P/Mg/K de un 10-20% (leve), 20-30% (moderado) o >30% (grave) asociado o no a disfunción orgánica y que aparece en los 5 primeros días de reiniciar la nutrición o un aumento sustancial del aporte energético.
Hay varios factores de riesgo según las guías NICE (National Institute for Health and Care Excellence) :
Según las guías 2020 de ASPEN , los grupos poblacionales con mayor riesgo de sufrir el síndrome de realimentación son: pacientes con anorexia nerviosa y otros trastornos mentales, pacientes con trastornos por consumo de alcohol y otras drogas, con síndrome de malabsorción, postoperados de cirugía bariátrica y resecciones intestinales, el ayuno prolongado, historia de abusos en la infancia, reclutas militares, atletas, pacientes con fracaso renal y en hemodiálisis, pacientes críticos y pacientes oncológicos.
No existe consenso sobre el método más apropiado para identificar el riesgo nutricional en pacientes críticos. En los últimos años se ha desarrollado una herramienta para la valoración del riesgo nutricional en estos pacientes: el NUTRIC-Score (Fig. 2). Aunque aún precisa validación como marcador de riesgo nutricional, sí ha demostrado ser un buen marcador pronóstico pues puntuaciones ≥ 5 (cuando la interleuquina 6 no está disponible) se asocian con mayor mortalidad a los 28 días y mayor duración de la ventilación mecánica.
- Alteraciones cardiacas: las más frecuentes arritmias ventriculares, prolongación del intervalo QT e insuficiencia cardíaca.
- Alteraciones neurológicas: alteraciones del estado de alerta, confusión o delirio, astenia, parestesias, encefalopatía de Wernicke-Korsakoff, síndrome de Guillain-Barré, parálisis aguda arrefléxica, coma o crisis comiciales.
- Alteraciones respiratorias: insuficiencia respiratoria aguda por debilidad muscular diafragmática y de intercostales.
- Alteraciones gatrointestinales: alteración del tránsito, dolor abdominal, vómitos, daño hepático agudo.
- Alteraciones hematológicas: anemia multifactorial, pancitopenia.
- Alteraciones renales: necrosis tubular aguda.
- Alteraciones musculares: rabdomiolisis.
Según las Recomendaciones para el tratamiento nutrometabólico especializado del paciente crítico publicadas por el Grupo de Trabajo de Metabolismo y Nutrición de la Sociedad Española de Medicina Intensiva, Crítica y Unidades Coronarias (SEMICYUC) en 2020: lo más importante es identificar a los pacientes en riesgo para poder prevenir el síndrome de realimentación. Una vez identificados, antes de iniciar la nutrición, se debe administrar tiamina junto con vitaminas complejo B, multivitaminas y elementos traza. La tiamina se debe administrar al menos 30 minutos antes del inicio de la alimentación y continuar con 200-300 mg/día (al menos durante 5-7 días).
Las guías NICE y la actualización de las ASPEN indican que se deben corregir primero las alteraciones analíticas, al menos parcialmente, y posteriormente iniciar la nutrición
Se recomienda administrar fosfato, magnesio y potasio (fosfato 0’5-0’8 mmol/kg/día o 10-20 mmol fosfato/1000 kcal, potasio 1-3 mEq/kg/día, magnesio 0’15-0’20 mEq/kg/día), especialmente en aquellos pacientes que presentan valores muy disminuidos o bien que, de manera recurrente en analíticas, tienden a presentar valores bajos, salvo que los niveles basales del paciente estén elevados.
Posteriormente se debe introducir la nutrición al 50% del gasto energético calculado (10-15 Kcal/kg/día). A partir del cuarto día se puede aumentar el aporte de energía a 15-20 kcal/kg/día, progresando a 20-30 kcal/kg/día a partir del séptimo día, hasta cubrir los requerimientos del paciente. Se recomienda una distribución calórica equilibrada (50-60% carbohidratos, 30-40% lípidos y 15-20% de proteínas). Si hay malnutrición severa se puede iniciar con aportes más bajos (5 Kcal/kg/día) y más lentamente.
Se deben realizar controles diarios de electrolitos (fósforo, sodio, potasio y magnesio) y corregir sus déficits (al menos durante los 3 primeros días del inicio de la nutrición). Además, es de especial relevancia la monitorización de arritmias y el uso prudente de fluidos para evitar la insuficiencia cardiaca.
Vademécum